Ever Green
متخصص بخش پزشکی
. گرمازایی و اثر گرمازایی غذا
مقدار غذا ، تركیب آن ، ماهیت رژیم قبلی ، مقاومت به انسولین ، فعالیت فیزیكی و سن بر گرما زایی غذا تاثیر میگذارند.
اثر گرمازایی ناشی از تغذیه پس از صبحانه بیشتر صورت میگیرد تا پس از وعدههای غذایی سبك در عصر یا شب ، كه نشان میدهد تأثیر این پدیده در طول عصر تا شب كاسته میشود.
2. میزان متابولیسم پایه
كه با افزایش سن كاهش مییابد و نیز با محدود شدن دریافت انرژی ، وقتی بدن به ناگهان محروم از انرژی بماند ، مانند گرسنگی ، خویشتنداری و پرهیز ، میزان متابولیسم پایه خود را با انرژی ذخیره شده وفق میدهد و در طی 2 هفته حدود 15 درصد كمتر میشود. وقتی مقدار كافی غذا مصرف میشود ، میزان متابولیسم پایه به مقدار طبیعی و عادی خود باز میگردد.
3. نوروترانسمیترها ( میانجیهای عصبی مغز )
ـ كاهش در مقدار سروتونین همراه با افزایش میل به کربوهیدرات ( نشاسته ) پدید میآید. اشتها ، ذائقه و گرایش به غذاهای شیرین و چرب در میان افراد چاق و بیماران با پر خوری عصبی دیده شدهاست كه میتواند به سیستم اندورفین نیز ربط داشته باشد.
ـ عامل آزاد شدن كورتیكوتروپین در مغز تولید میشود و به كنترل آدرنوكورتیكوتروپیك كه هورمونی است كه از غده هیپوفیز ترشح میشود ربط مییابد. CRFعاملی مؤثر بر بیاشتهایی است. این عامل مقدار دریافت غذا را كاهش میدهد و واكنش در برابر غذا و خوردن را بر اثر عملكرد نوراپی نفرین و نوروپپتید Y كمتر میكند. CRF در حین ورزش ایجاد میشود ، و مقادیر بالای آن در بیماران افسرده و افراد گرسنه دیده شده است.
4. هورمونها
الف ) هورمون تیروئید حساسیت بافت را نسبت به هورمونهای ترشح شده توسط سیستم عصبی سمپاتیك تنظیم میكند. كاهش هورمون تیرویید باعث كاهش واكنش و فعالیت سیستم عصبی سمپاتیك شده و در نتیجه از حرارت زایی ناشی از آن میكاهد. چنین كاهش ظریفی میتواند یكی از عوامل مشخص كننده چاقی باشد. زنان باید از نظر كمكاری غده تیروئید بخصوص پس از یائسگی و زایمان ، آزمایش شوند زیرا این امر شیوع بسیار دارد. گفته شده است كه افزایش وزن پس از كاهش آن ممكن است ناشی از این عارضه باشد .
ب ) انسولین در سیستم عصبی مركزی و نیز در سیستم عصبی محیطی جهت تنظیم میزان ورود غذا ( دریافت غذا ) عمل میكند. تأثیر انسولین بر روی سیستم عصبی مركزی محدودسازی دریافت است ، انسولین در ساخت و انبارسازی ( ذخیرهسازی ) چربی نقش دارد. كاهش فعالیت آن میتواند به كاهش عملكرد سیستم عصبی سمپاتیك و نیز كاهش حرارت زایی منجر گردد. ممكن است كه افراد چاق با مقاومت به انسولین یا كاهش آن دچار اختلال در میزان قند شوند یا مقدار ترموژنز ( حرارت زایی ) در آنها كم شود.
به علاوه ، هر چه مقاومت به انسولین بیشتر باشد تاثیر گرما زایی غذا ( TEF ) كمتر خواهد بود. سطح انسولین در زمان پرهیز به نسبت بالا میرود ، با این حال ، بسیاری از افراد چاق مقاومت به انسولین را نشان میدهند ، زیرا گیرندههای انسولین در آنها واكنش نشان نمیدهند در نتیجه اختلال در تحمل گلوكز و افزایش چربی خون پدید میآید. این عوامل میتوانند با كاهش وزن از میان بروند.
ج ) لپتین هورمونی است كه توسط بافت چربی ترشح میشود و به درصد چربی بدن وابسته است. در قیاس با مردان ، زنان غلظت بیشتری از لپتین در سرم خود دارند. مطالعات انجام شده نقش لپتین در نظام پیچیده تنظیم وزن بدن را ، شامل فعالیتهای سیستم عصبی مركزی ، تأیید میكند. مطالعه بر روی جانوران در زمینه شناخت عملكرد لپتین در افزایش سیری و مصرف انرژی پیشرفتهایی را سبب شدهاست.
كاهش وزن همراه با كاهش لپتین است ، درست همانگونه كه تغییرات دراز مدت در رژیم و ورزش پدید میآیند. پس از كاهش وزن ، در طی دوره حفظ وزن تغییری در وزن بدن پدید نمیآید. این یافته نشان میدهد كه ترشح لپتین توسط عوامل دیگری علاوه بر ابعاد بافت چربی تعدیل میشود. عوامل مطرح شده شامل دریافت انرژی و سطح انسولین میباشند. محدودیت دریافت انرژی(رژیم گرفتن ) باعث كاهش سطح لپتین شده و باعث گرسنگی ، همراه با میل به غذا و مصرف آینده آن میشود. این مشاهدات نشانگر نقش لپتین در تنظیم اشتها هستند.
د ) رزیستین یكی از هورمونهای تازه شناخته شده است كه در درجه اول در سلولهای چربی حضور دارد. این هورمون تحریك فراوانی را در جانوران ، خاصه در هنگام واكنش نشان دادن نسبت به انسولین ، سبب میشود. تحقیق در این باره به نحوی است كه نشان میدهند این هورمون به رابطه میان چاقی و دیابت در انسان ربط دارد .
ه ) گرلین هورمونی است كه توسط معده تولید میشود و به عنوان عاملی بر هیپوتالاموس ، جهت تنظیم و تحریك تغذیهای عمل میكند. میزان این هورمون در افراد لاغر بیشتر است و در افراد چاق به كمترین میرسد. سطوح افزایش یافته این عامل در افراد با رژیم غذایی ، و خاصه پس از جراحی معده دیده میشود. این یافتهها نقش گرلین در تنظیم وزن بدن در دراز مدت را تأیید میكنند.
مقدار غذا ، تركیب آن ، ماهیت رژیم قبلی ، مقاومت به انسولین ، فعالیت فیزیكی و سن بر گرما زایی غذا تاثیر میگذارند.
اثر گرمازایی ناشی از تغذیه پس از صبحانه بیشتر صورت میگیرد تا پس از وعدههای غذایی سبك در عصر یا شب ، كه نشان میدهد تأثیر این پدیده در طول عصر تا شب كاسته میشود.
2. میزان متابولیسم پایه
كه با افزایش سن كاهش مییابد و نیز با محدود شدن دریافت انرژی ، وقتی بدن به ناگهان محروم از انرژی بماند ، مانند گرسنگی ، خویشتنداری و پرهیز ، میزان متابولیسم پایه خود را با انرژی ذخیره شده وفق میدهد و در طی 2 هفته حدود 15 درصد كمتر میشود. وقتی مقدار كافی غذا مصرف میشود ، میزان متابولیسم پایه به مقدار طبیعی و عادی خود باز میگردد.
3. نوروترانسمیترها ( میانجیهای عصبی مغز )
ـ كاهش در مقدار سروتونین همراه با افزایش میل به کربوهیدرات ( نشاسته ) پدید میآید. اشتها ، ذائقه و گرایش به غذاهای شیرین و چرب در میان افراد چاق و بیماران با پر خوری عصبی دیده شدهاست كه میتواند به سیستم اندورفین نیز ربط داشته باشد.
ـ عامل آزاد شدن كورتیكوتروپین در مغز تولید میشود و به كنترل آدرنوكورتیكوتروپیك كه هورمونی است كه از غده هیپوفیز ترشح میشود ربط مییابد. CRFعاملی مؤثر بر بیاشتهایی است. این عامل مقدار دریافت غذا را كاهش میدهد و واكنش در برابر غذا و خوردن را بر اثر عملكرد نوراپی نفرین و نوروپپتید Y كمتر میكند. CRF در حین ورزش ایجاد میشود ، و مقادیر بالای آن در بیماران افسرده و افراد گرسنه دیده شده است.
4. هورمونها
الف ) هورمون تیروئید حساسیت بافت را نسبت به هورمونهای ترشح شده توسط سیستم عصبی سمپاتیك تنظیم میكند. كاهش هورمون تیرویید باعث كاهش واكنش و فعالیت سیستم عصبی سمپاتیك شده و در نتیجه از حرارت زایی ناشی از آن میكاهد. چنین كاهش ظریفی میتواند یكی از عوامل مشخص كننده چاقی باشد. زنان باید از نظر كمكاری غده تیروئید بخصوص پس از یائسگی و زایمان ، آزمایش شوند زیرا این امر شیوع بسیار دارد. گفته شده است كه افزایش وزن پس از كاهش آن ممكن است ناشی از این عارضه باشد .
ب ) انسولین در سیستم عصبی مركزی و نیز در سیستم عصبی محیطی جهت تنظیم میزان ورود غذا ( دریافت غذا ) عمل میكند. تأثیر انسولین بر روی سیستم عصبی مركزی محدودسازی دریافت است ، انسولین در ساخت و انبارسازی ( ذخیرهسازی ) چربی نقش دارد. كاهش فعالیت آن میتواند به كاهش عملكرد سیستم عصبی سمپاتیك و نیز كاهش حرارت زایی منجر گردد. ممكن است كه افراد چاق با مقاومت به انسولین یا كاهش آن دچار اختلال در میزان قند شوند یا مقدار ترموژنز ( حرارت زایی ) در آنها كم شود.
به علاوه ، هر چه مقاومت به انسولین بیشتر باشد تاثیر گرما زایی غذا ( TEF ) كمتر خواهد بود. سطح انسولین در زمان پرهیز به نسبت بالا میرود ، با این حال ، بسیاری از افراد چاق مقاومت به انسولین را نشان میدهند ، زیرا گیرندههای انسولین در آنها واكنش نشان نمیدهند در نتیجه اختلال در تحمل گلوكز و افزایش چربی خون پدید میآید. این عوامل میتوانند با كاهش وزن از میان بروند.
ج ) لپتین هورمونی است كه توسط بافت چربی ترشح میشود و به درصد چربی بدن وابسته است. در قیاس با مردان ، زنان غلظت بیشتری از لپتین در سرم خود دارند. مطالعات انجام شده نقش لپتین در نظام پیچیده تنظیم وزن بدن را ، شامل فعالیتهای سیستم عصبی مركزی ، تأیید میكند. مطالعه بر روی جانوران در زمینه شناخت عملكرد لپتین در افزایش سیری و مصرف انرژی پیشرفتهایی را سبب شدهاست.
كاهش وزن همراه با كاهش لپتین است ، درست همانگونه كه تغییرات دراز مدت در رژیم و ورزش پدید میآیند. پس از كاهش وزن ، در طی دوره حفظ وزن تغییری در وزن بدن پدید نمیآید. این یافته نشان میدهد كه ترشح لپتین توسط عوامل دیگری علاوه بر ابعاد بافت چربی تعدیل میشود. عوامل مطرح شده شامل دریافت انرژی و سطح انسولین میباشند. محدودیت دریافت انرژی(رژیم گرفتن ) باعث كاهش سطح لپتین شده و باعث گرسنگی ، همراه با میل به غذا و مصرف آینده آن میشود. این مشاهدات نشانگر نقش لپتین در تنظیم اشتها هستند.
د ) رزیستین یكی از هورمونهای تازه شناخته شده است كه در درجه اول در سلولهای چربی حضور دارد. این هورمون تحریك فراوانی را در جانوران ، خاصه در هنگام واكنش نشان دادن نسبت به انسولین ، سبب میشود. تحقیق در این باره به نحوی است كه نشان میدهند این هورمون به رابطه میان چاقی و دیابت در انسان ربط دارد .
ه ) گرلین هورمونی است كه توسط معده تولید میشود و به عنوان عاملی بر هیپوتالاموس ، جهت تنظیم و تحریك تغذیهای عمل میكند. میزان این هورمون در افراد لاغر بیشتر است و در افراد چاق به كمترین میرسد. سطوح افزایش یافته این عامل در افراد با رژیم غذایی ، و خاصه پس از جراحی معده دیده میشود. این یافتهها نقش گرلین در تنظیم وزن بدن در دراز مدت را تأیید میكنند.