Ever Green
متخصص بخش پزشکی
بیان شد که مکانیسم های عصبی و هورمونی که تعادل انرژی را برقرار میکنند و بنابر این در کنترل وزن بدن دخالت دارند پیچیده هستند وهمه آنها هنوز کشف نشده است اما درک فعلی از این مسئله در ادامه بیان میشود. بطور کلی سه جرء در این مکانیسم وجود دارد
1- دستگاه آوران : که پیام هایی را از بافت چربی موجود بدن ( لپتین ) واز لوزالمعده ( انسولین ) ومعده ( گرلین ) جهت تنظیم ارسال میکنند
2-واحد پردازش مرکزی که عمدتا در هیپوتالاموس است و پیام های آوران را در یافت میکند
3- دستگاه وابران که دستورات را از هسته های هیپوتالاموس به شکل رفتارهای تغذیه ای و مصرف انرژی صادر میکنند.
در میان پیام های آوران ، انسولین و لپتین کنترل دراز مدت را بر چرخه انرژی از طریق فعال کردن مدارهای کاتابولیک و مهار مسیرهای انابولیک اعمال میکنند.بر عکس گرلین عمدتا یک واسطه با اثرکوتاه مدت است.گرلین توسط معده ترشح میشود،مقدارآن قبل از هر وعده غذا به طور ناگهانی بالا رفته و پس از پرشدن معده به سرعت افت پیدا میکند.در حقیقت تصور میشود موفقیت جراحی بای پس معده در افراد بسیار چاق ممکن است مربوط به سرکوب مقادیر گرلین باشد تا کاهش آناتومیک ظرفیت معده.در حالی که انسولین ولپتین هردو در چرخه انرژی دخالت دارند،اطلاعات فعلی مطرح میکنند که لپتین نقش مهمتری از انسولین در کنترل تعادل انرژی از طریق دستگاه عصبی مرکزی دارد.در اینجا بیشتر روی عملکرد لپتین بحث می شود.ثابت شده است که سلولهای چربی از طریق ترشح لپتین که یک سایتوکین است با مراکز هیپوتالاموسی که اشتها و مصرف انرژی را کنترل میکنند ارتباط دارد.
زمانی که ذخیره انرژی به شکل بافت چربی فراوان باشد،مقادیر بالای لپتین حاصله از سد خونی مغزی عبور کرده و به گیرنده های لپتین متصل میشود.پیامهای گیرنده های لپتین دو اثر دارند: مدارهای آنابولیک که به طور طبیعی دریافت غذا را تسریع ، ومصرف انرژی را مهار میکنند،مهار کرده و ازطرفی از طریق یک گروه از سلولای عصبی مسیر های کاتابولیک را فعال میکند.بنابر این اثر خالص لپتین،کاهش دریافت غذا و تسریع مصرف انرژی است بنابراین با گذشت زمان ذخائر انرژی(سلولهای چربی) کاهش میابد و وزن کم میشود.این وضع به نوبه خود باعث کاهش لپتین در گردش خون میشود واین تعادل همچنان برقرار میشود.این چرخه زمانی که بافت چربی کمتر از حد مشخصی شد معکوس میگردد چون با کاهش توده چربی وکاهش لپتین،مدارهای آنابولیک از مهار خارج میشوند و بنابراین به این طریق وزن بالا میرود.اساس مولکولی عمل لپتین بی نهایت پیچیده است و به طور کامل روشن نشده است .
به طور کلی لپتین عمل خود را از طریق یک سری مسیرهای عصبی ادغام شده تحت عنوان "مدارلپتین - ملانوکورتین" اعمال می کند..درپایان این قسمت گفتنی است که چاقی یک اختلال مولتی فاکتوریال است.وفقط بندرت ناشی از اختلال ژنی منفرد است .شواهی که نشان دهنده نقش مهم
ژن ها در چاقی میباشد شامل تجمع خانوادگی چاقی و بالاتر بودن همزمان BMIدر میان دوقلو های تک تخمکی در مقایسه با دوقلو های دو تخمکی است.گرچه شکلهای تک ژنی چاقی در انسان نادراست اما مطالعه روی همین اشکال توانسته کمی از رازهای چاقی را مشخص کند.
ادامه شامل دنباله علت چاقی و عوارض چاقی در قسمت سوم انشاءالله.
1- دستگاه آوران : که پیام هایی را از بافت چربی موجود بدن ( لپتین ) واز لوزالمعده ( انسولین ) ومعده ( گرلین ) جهت تنظیم ارسال میکنند
2-واحد پردازش مرکزی که عمدتا در هیپوتالاموس است و پیام های آوران را در یافت میکند
3- دستگاه وابران که دستورات را از هسته های هیپوتالاموس به شکل رفتارهای تغذیه ای و مصرف انرژی صادر میکنند.
در میان پیام های آوران ، انسولین و لپتین کنترل دراز مدت را بر چرخه انرژی از طریق فعال کردن مدارهای کاتابولیک و مهار مسیرهای انابولیک اعمال میکنند.بر عکس گرلین عمدتا یک واسطه با اثرکوتاه مدت است.گرلین توسط معده ترشح میشود،مقدارآن قبل از هر وعده غذا به طور ناگهانی بالا رفته و پس از پرشدن معده به سرعت افت پیدا میکند.در حقیقت تصور میشود موفقیت جراحی بای پس معده در افراد بسیار چاق ممکن است مربوط به سرکوب مقادیر گرلین باشد تا کاهش آناتومیک ظرفیت معده.در حالی که انسولین ولپتین هردو در چرخه انرژی دخالت دارند،اطلاعات فعلی مطرح میکنند که لپتین نقش مهمتری از انسولین در کنترل تعادل انرژی از طریق دستگاه عصبی مرکزی دارد.در اینجا بیشتر روی عملکرد لپتین بحث می شود.ثابت شده است که سلولهای چربی از طریق ترشح لپتین که یک سایتوکین است با مراکز هیپوتالاموسی که اشتها و مصرف انرژی را کنترل میکنند ارتباط دارد.
زمانی که ذخیره انرژی به شکل بافت چربی فراوان باشد،مقادیر بالای لپتین حاصله از سد خونی مغزی عبور کرده و به گیرنده های لپتین متصل میشود.پیامهای گیرنده های لپتین دو اثر دارند: مدارهای آنابولیک که به طور طبیعی دریافت غذا را تسریع ، ومصرف انرژی را مهار میکنند،مهار کرده و ازطرفی از طریق یک گروه از سلولای عصبی مسیر های کاتابولیک را فعال میکند.بنابر این اثر خالص لپتین،کاهش دریافت غذا و تسریع مصرف انرژی است بنابراین با گذشت زمان ذخائر انرژی(سلولهای چربی) کاهش میابد و وزن کم میشود.این وضع به نوبه خود باعث کاهش لپتین در گردش خون میشود واین تعادل همچنان برقرار میشود.این چرخه زمانی که بافت چربی کمتر از حد مشخصی شد معکوس میگردد چون با کاهش توده چربی وکاهش لپتین،مدارهای آنابولیک از مهار خارج میشوند و بنابراین به این طریق وزن بالا میرود.اساس مولکولی عمل لپتین بی نهایت پیچیده است و به طور کامل روشن نشده است .
به طور کلی لپتین عمل خود را از طریق یک سری مسیرهای عصبی ادغام شده تحت عنوان "مدارلپتین - ملانوکورتین" اعمال می کند..درپایان این قسمت گفتنی است که چاقی یک اختلال مولتی فاکتوریال است.وفقط بندرت ناشی از اختلال ژنی منفرد است .شواهی که نشان دهنده نقش مهم
ژن ها در چاقی میباشد شامل تجمع خانوادگی چاقی و بالاتر بودن همزمان BMIدر میان دوقلو های تک تخمکی در مقایسه با دوقلو های دو تخمکی است.گرچه شکلهای تک ژنی چاقی در انسان نادراست اما مطالعه روی همین اشکال توانسته کمی از رازهای چاقی را مشخص کند.
ادامه شامل دنباله علت چاقی و عوارض چاقی در قسمت سوم انشاءالله.