بیماران دیابت و درمان غذایی

[B a R a N]

آزاده امین پور دارای درجه(M.Phil) دوره تحقیق در رشته علوم تغذیه از كالج كوئین الیزابت. دانشگاه لندن است وی از سال ۱۳۵۸ به عنوان عضو هیأت علمی انستیتو تحقیقات تغذیه در گروه های تخصصی تغذیه انسانی و تغذیه جامعه فعالیت كرده و دارای تحقیقاتی بر روی تغذیه تكمیلی كودكان زیر ۶ سال، نقش تغذیه در پیش گیری از بیماری های قلبی و عروقی و ایمنی غذایی است. امین پور كتاب های ‹‹ تغذیه درمانی››،‹‹‌ اصول علم تغذیه، كاربرد تغذیه بالینی، دانش و نگه داری مواد غذایی را به رشته تحریر درآورده است. بیماری قند یا دیابت یك نوع اختلال در سوخت و ساز بدن است به طوری كه بدن در این اختلال قادر به استفاده كامل از قند نیست. اگر علائم و تظاهرات آن در سنین بالا بروز كند آن را بیماری دیابت بزرگسالان می نامند. در بسیاری موارد تظاهرات بالینی بیماری دیابت به صورت مخفی باقی می ماند حتی اگر ویژگی های ارثی آن با روش های آزمایشگاهی قابل تشخیص باشد. علائم بالینی آن به طور كلی عبارتند از: ۱-عدم توانایی در سوخت وساز كربوهیدرات ها. ۲- افزایش قابل ملاحظه قند خون( هیپرگلیسمی). ۳-دفع مقادیر مختلفی قند از ادارار(گلیكوزوری). علت بروز بیماری دیابت هنوز شناخته نشده است ولی تقریبا می دانند كه تمام سیستم غدد درون ریز، به ویژه پانكراس در ایجاد آن دخالت دارد. پانكراس دارای مجموعه های سلولی میكروسكپی است. كه به نام جزایر لانگرهانس خوانده می شود. این جزایر سلولی هورمونی به نام انسولین ترشح می كنند كه برای استفاده بدن از كربوهیدرات، ضروری است. درمجموع هرنوع اختلال در پانكراس را كه موجب قطع كامل تولید انسولین شود به آن دیابت وابسته به انسولین(I DDM) یا دیابت نوع ۱ می گویند، كه درگذشته به نام دیابت جوانان شناخته می شد. در صورتی كه مقاومت انسولینی در سطح سلولی ایجاد شود به آن دیابت غیروابسته به انسولین(N I DDM) یا دیابت ملیتوس می گویند، تولید انسولین در دیابت نوع ۲ متفاوت است. این تفاوت در تولید اضافی انسولین می باشد كه معمولا منجر به هیبرانسولینمی می شود. این حالت مربوط به مقاومت انسولین در سطح سلولی است. تفاوت دیگر در عدم كفایت در تولید انسولین می باشد كه برخی اوقات درحد طبیعی و برخی اوقات كمتر از طبیعی است. در دیابت غیر وابسته به انسولین دو عامل نقش مهم دارند: ۱. چاقی چاق اغلب در بزرگ سالان دیابتی قبل از ظهور بیماری مشاهده شده است و عملا دیده می شود كه افراد دارای وزن طبیعی یا تا حدی كم وزن كمتر مستعد ابتلا به دیابت می باشند. عادت غذایی بد به اضافه پرخوری و نداشتن فعالیت های بدنی ممكن است زمینه را برای تظاهر علائم دیابت آماده سازد. برخی از پزشكان معتقدند كه رابطه این بیماری با فعالیتهای فكری بیش از فعالیت های جسمی است. بدین معنا كه فشارهای عصبی و نگرانی ها ممكن است به وخامت بیماری كمك كند. در بین هندی ها میزان شیوع دیابت بالاست و نسبت دور كمر به باسن(W/H) آن ها بالا بوده و مقاومت به انسولین نیز در آن ها دیده شده است. بیماری های عفونی نظیر آنفلوآنزا، پنومونی و مخملك یا تصادفات نیز ممكن است دربروز بیماری دخالت داشته باشند. بیماری های كبدی، كیسه صفرا، تیروئید، هیپوفیز و غده پانكراس نیز اغلب همراه بیماری دیابت دیده شده اند. تغییرات عروقی( آترواسكلروز) شریان های كرونر قلب و سایر بیماری های قلب وعروق، بیماری عروق محیطی، رتینوپاتی، نوروپاتی ونفروپاتی ها بیش تر در مبتلایان به دیابت در مقایسه با افراد غیر دیابتی مشاهده می شود. به نظر می رسد عامل ارث اهمیت زیادی داشته باشد. بیماری دیابت از زمان لقاح شروع می شود و از این زمان تاشروع تظاهرات آشكار بیماری ممكن است چند ماه تا چندین سال طول بكشد. ۲. ارث در رابطه با عامل ارث، اعتقاد براین است كه بیماری قند از ویژگی مغلوب برخوردار است. یعنی اگر فرد مبتلا به بیماری دیابت با فرد واقعا غیر دیابتی ازدواج كند، فرزندان آن ها مبتلا به بیماری دیابت نخواهند شد ولی حامل ژن آن هستند. حال اگر كودكان و فرزندان آن ها نیز با افراد واقعا غیر دیابتی ازدواج كنند، درنهایت حامل ژن نیز نخواهند بود. اما اگر دو فرد مبتلا به بیماری دیابت با هم ازدواج كنند، كودكان این زوج مبتلا به دیابت خواهند شد. اگر یكی از آن ها مبتلا به بیماری دیابت و دیگری حامل ژن دیابت باشد، كودكان آن ها نیز ممكن است به بیماری مبتلا شوند. به علاوه كمبود برخی از عناصر ضروری كمیاب، مقاومت انسولین را افزایش می دهد. عناصر روی و كرومیوم در تولید انسولین شناخته شده اند و عناصری چون منیزیوم، وانادیوم و سلنیم احتمال دارد در متابولیسم كربوهیدرات دخالت داشته باشند. حبوبات و غلات سبوس نگرفته از منابع خوب دریافت این عناصر هستند. شیوع بیماری: موارد ابتلا به دیابت رو به افزایش است ولی ارزیابی علتی این افزایش غیرممكن است، گرچه در جوامعی كه میزان آن روبه افزایش ایت، افزایش غذای مصرفی، كاهش فعالیت های بدنی، موارد بیش تر چاقی، بهبود روش های تشخیص، طول عمر بیش تر و كوشش زیاد كادر پزشكی در جستجوی علت آن در فرد فرد مبتلایان تا حد زیادی در شناخت زمینه های ابتلا به آن كمك كرده است. به طور كلی دو سوم مبتلایان دیابت در سنین بالای ۴۵ سال هستند و میزان شیوع آن در جوانان ، كم تر از بزرگ سالان است ولی هر چه فرد مبتلا جوان تر باشد وضع بیماری وخیم تر است. عدم تظاهر علائم بالینی در بسیاری از مبتلایان نیز خود، مشكل دیگران است زیرا بدین ترتیب عده ای خود نمی دانند كه مبتلا به بیماری دیابت هستند. علایم بیماری دیابت پرنوشی، پرادراری، پرخوری، ضعف جسمانی و كاهش وزن از علائمی است كه معمولا در بیماران مبتلا به بیماری دیابت دیده می شود. سایرعلائم نظیر خارش مخرج، عفونت پوست، اختلال دردید نیز اغلب وجود دارد. دفع زیاد ادرار و نقص در تنظیم آن به كمك مایعات دریافتی موجب به هم خوردن تعادل آب و الكترولیت های بدن می شود.در مراحل پیش رفته بیماری، نسوج قادر به ترمیم نیستند و تغییرات دژنراتیو آن ها آغاز می شود. پیدایش اسیدوز و كتوز نشانه تجمع اسید چرب در خون است كه در موارد حاد و پیش رفته بیماری قابل تشخیص است. ضعف جسمانی و كاهش وزن نیز نشانه محرومیت غذایی است، زیرا بدن قادر به استفاده از مواد خوراكی دریافتی نمی باشد. لازم به تذكر است كه وجود گلیكوزوری ( قند درادار) ضرورتا دلیل بربیماری دیابت نیست، زیرا ممكن است درموارد بی ضرر دیگری نظیر ناراحتی های احساسی، پرخوری ها و بارداری یا بعضی ناراحتی های كلیوی نیز مشاهده شود. چهار نوع كربوهیدرات دیگر نیز ممكن است در ادارار ظاهر شوند كه با بیماری دیابت ارتباطی ندارند. این قندها عبارتند از پنتوز، گالاكتوز، فروكتوز و لاكتوز، تنها وجود گلوكز در ادارار با بیماری دیابت ارتباط دارد. اختلالات فیزیولوژیكی بیماری دیابت برای درك بهتر مكانیسم تنظیم قند خون در افراد طبیعی و بیماران دیابتی ضروری است كه سوخت و ساخت كربوهیدرات ها و مواد حد واسط آن و نیز سوخت و ساخت پروتئین ها و چربی ها در بدن مرور شود. در اینجا صرفا به اختلالات فیزیولوژیكی در این بیماری اشاره خواهد شد. قند خون توسط گلوكز موجود در كربوهیدرات غذای دریافتی و گلوكز حاصل از متابولیسم پروتئین ها و چربی ها و نیز از گلكیوژن كبد( گلیكوژنولیز) تأمین می شود. به طور طبیعی گلوكز با مكانیسم انتقال واسطه ای و حساس شدن گیرنده ها به غشاء سلولی منتقل و درآنجا برای ورود به داخل سلول و تمام بافت های بدن آزاد می شود. مغز دراین رابطه مستثنی است زیرا انتقال گلوكز به آن بیش تر از طریق عمل انتشار توسط عروقی كه به مغز می روند صورت می گیرد. انسولین سرعت انتقال گلوكز از غشاء سلولی را تسریع می كند. بدن به طریق زیر از گلوكز استفاده می كند: ۱- اكسیداسیون سلولی برای استفاده از انرژی گلوكز، ۲- گلیكوژنر تبدیل آن به گلیكوژن برای ذخیره كبدی. ۳- لیپوژنز تبدیل آن به چربی برای ذخیره دربافت چربی و تبدیل آن به گلیكوژن در عضلات. افراد سالم غیر دیابتی به محض ورود گلوكز به جریان خون، آن را به سرعت از راه های ذكر شده فوق مورد استفاده قرار می دهند. این سرعت عمل از تجمع غیر طبیعی آن در خون جلوگیری به عمل می آورد و در نتیجه هیچ گاه میزان آن از حد آستانه كلیوی بالاتر نمی رود. اما بدن بیماران دیابتی به دلیل كمبود انسولین فعال یا فقدان آن قادر به انجام وظایف فوق به طور كامل نیست. گلوكز نمی تواند از غشاء سلول عبور و از مسیر تجزیه گلوكز برای تولید انرژی در داخل سلول اكسیده شود یا برای ذخیره تبدیل به گلیگوژن شود. درنتیجه فرد به هیپرگلیسمی و گلیكوزوری مبتلا خواهد شد. میزان طبیعی آستانه كلیوی بین ۱۶۰ تا ۱۸۰ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر خون است. به هرحال ممكن است افراد غیر دیابتی به طور طبیعی دارای آستانه پایین تری باشند، البته این به آن معنی نیست كه فرد مبتلا به دیابت است. برای تعیین حد آستانه كلیوی(پایین یا بالا بودن آن) از آزمایش تحمل گلوكز استفاده شود. دربیماران دیابتی سنتز اسیدهای چرب كاهش و اكسیداسیون آن افزایش می یابد. ذخیره گلیكوژن تخلیه می شود و مقدار زیادی اجسام بوتیرك و اسید استواستیك پس از تركیب با بون های قلیایی از ادرار دفع می شوند. استن كه یكی از اجسام سنتی رها شده درخون است از طریق شش دفع می شود و به همین دلیل تنفس بیمار بوی عطر میوه دارد. حالت اسیدوز وقتی به وجود می آید كه یون های بازی به اتمام رسیده باشد. دراین حال بیمار به حال كما می رود و چنان چه سریع درمان نشود به مرگ منتهی خواهد شد. در غیبت انسولین لیپو پروتئین ها، تری گلیسرید، كلسترول و فسفو لیپید خون افزایش می یابد. گفته می شود كه افزایش غلظت این مواد درخون ا زعوامل مؤثر برای پیش رفت آترواسكلروز در بیماران دیابتی است. سنتز پروتئین نیز تحت تأثیر انسولین است. انسولین به انتقال اسیدهای آمینه از غشاء سلولی تقریبا به همان شكلی كه به سیستم انتقال گلوكز كمك می كند، سرعت می بخشد. به طور طبیعی كل میزان پروتئین ذخیره نسوج به وسیله انسولین افزایش می یابد. دربیماران دیابتی سوخت پروتئین یا تجزیه آن افزایش می یابد. اسید های آمینه، آمین خود را از دست می دهند و قسمت غیر ازته مولكول آن ها به گلوكز و اسید چرب تبدیل می شود.این عمل موجب افزایش گلوكز و مواد حاصل از سوخت ناقص چربی ها درخون و دفع زیاد ازت و پتاسیم از ادارار شود. لازم به تذكراست كه سایر منابع غذایی به غیر از كربوهیدرات ها نیز می توانند تا حدی به گلوكز تبدیل شوند. دراین رابطه گفته می شود كه كربوهیدرات ها به میزان ۱۰۰ درصد، پروتئین ها به میزان ۵۸ درصد و چربی ها حدود ۱۰ درصد از وزن شان قابل تبدیل به گلوكز مورد استفاده در بدن است. دیابت نوع ۱ دراین نوع از دیابت، مقدار انسولین بسیار كم و یا به طور كامل تولید نمی شود، از این رو فرد باید انسولین تزریق كند كه این تزریق دو یا سه بار در روز انجام می شود. سه بار تزریق بیش تر توصیه می شود زیرا تا صبح زمان لازم برای تنظیم قند خون را حفظ می كند در صورتی كه انسولین نباشد، كتواسیدوز و اكسیداسیون سریع چربی اتفاق می افتد. یكی از مو ارد مهم در مراقبت از بیماران دیابت نوع ۱، اندازه گیری منظم قند خون می باشد تا از بالا رفتن یا افت آ‌ن جلوگیری شود. دیابت نوع ۲ مقاومت انسولین در محل های گیرنده آن از مكانیسم زمینه ی دیابت نوع ۲ است. افزایش تولید انسولین برای تنظیم قند خون در این نوع از دیابت اتفاق می افتد. مراحل حاد آن به كندی و علائم آن تدریجی ظاهر می شود. هیپرگلیسمی اغلب دیده می شود ولی كتواسیدوز دراین نوع مسئله ساز نیست. تجویز داروهای خوراكی پایین آورنده قند خون اغلب پاسخ مثبت می دهد. در بسیاری از موارد ابتلا به نوع ۲ دیابت، افراد هیپرانسولینمی داشته و در مراحل اولیه با اصلاح رژیم غذایی می توان قند خون راكنترل كرد. دیابت جوان با حمله زمان بلوغ این شكل از دیابت در جوانان ظاهر می شود كه اخیرا شناخته شده است و شبیه به دیابت نوع ۲ می باشد و برای درمان به انسولین نیاز ندارد. اختلال در گلوكز ناشتا درگذشته اختلال در تحمل گلوكز ناشتا(IGT) به عنوان حد مرزی ابتلا به دیابت شناخته می شد ولی در حال حاضر به آن اختلال در گلوكز ناشتا(IFG) نامیده می شود. زمانی كه غلظت گلوكز ناشتا بیش ازmg/di ۱۱۰ باشد(دیابتی ها دارای قندخون ناشتا بیش از mg/di ۱۲۶ می باشند). اختلال در گلوكز ناشتا با خطر ابتلا به بیماری عروقی مرتبط است و درمان آن با اصلاح رژیم غذایی نظیر دیابت نوع ۲ امكان پذیر است. دیابت بارداری دیابت موقتی است كه در ماه های آخر بارداری ظاهر می شود. معمولا در زمانی كه در خانواده آنان سابقه ابتلا به دیابت نوع ۲ باشد، دیده می شود. كاهش وزن در این شرایط برای رشد و تكامل چنین مناسب نخواهد بود. در صورت بالا بودن كربوهیدرات رژیم غذایی سعی به تعدیل آن می شود. وعده های غذایی كوچك و مكرر در روز پیش نهاد می شود. گلوكز پلاسما و بررسی كتون ها در ادرار به طور منظم در طول بارداری كنترل می شود.مراقبت های خاص با نظر پزشك و كارشناس تغذیه انجام می پذیرد.

بنياد انديشه اسلامي