تحقيقات نشان مي‌دهد سلولهاي بدن مادر آسيبهاي وارده به بافت در بدن جنين را كه مي‌تواند به بروز ديابت نوع اول بينجامد ترميم مي‌كند.
به گزارش پايگاه اينترنتي بي‌بي‌سي نيوزو پژوهشگران در بدن كودكان مبتلا به ديابت نوع اول ميزان بالايي "دي‌ان‌آ "DNAمادر را يافتند كه نشانگر انتقال سلول از مادر به جنين است.
محققان همچنين دريافتند اين سلولها قادر به توليد انسولين هستند.
مبتلايان به ديابت نوع اول فاقد اين هورمون هستند.
مشروح اين مطالعه در مجله "فرهنگستان ملي علوم" منتشر شده است.
اين تحقيق اميدهاي تازه‌اي را براي درمان اين بيماري فراهم آورده است.
تبادل سلولهاي بنيادي بين مادر و جنين در دوران بارداري كشف تازه‌اي نيست. اين سلولها سالها زنده مي‌مانند و ظاهرا بدن ميزبان جديد، آنها را تحمل مي‌كند.
اين پديده "مايكروكيمريزم" نام دارد و هنوز روشن نيست وجود اين سلولها براي بدن گيرنده مضر است يا مفيد.
محققان دانشگاه بريستول و مركز تحقيقات سرطان "فرد هاچينسون" در سياتل دريافتند در ۲۰درصد كودكان مبتلا به ديابت نوع اول ميزان دي‌ان‌آي مادر در خون آنها بطور غيرعادي بالاست.
اين محققان دريافند برخي از سلولهاي مادر وارد لوزالمعده جنين مي‌شود و نقش سلولهاي بتاي انسولين ساز را ايفا مي‌كند.
محققان هيچ شواهدي دال بر حمله سلولهاي مادر به سلولهاي انسولين نوزاد و يا شواهدي كه نشان دهد سلولهاي بدن مادر مورد تهاجم دستگاه ايمني جنين قرار گرفته‌اند، نيافتند.
پروفسور ادوين گراله مي‌گويد فرضيه اوليه اين بود كه شايد در بعضي شرايط، تعداد زيادي سلول در دوران بارداري از مادر به بدن جنين انتقال مي‌يابد.
محققان اين سوال را مطرح كردند كه آيا علت بروز ديابت آنست كه نوزاد تحمل خود را نسبت به اين سلولها كه از ژنتيكي نيمه بيگانه هستند از دست مي‌دهد؟
تحقيقات اين نكته را رد مي‌كند. امكان دارد حتي سلولهاي مادر به باززايي بافت آسيب ديده در لوزالمعده كمك كند.
دكتر لي نلسون مي‌گويد اين يافته‌ها امكان برداشت سلولهاي بنيادي بدن مادر و استفاده از آنها در درمان ديابت كودك را مطرح مي‌كند.
در تئوري، اين سلولها در مقايسه با سلولهاي يك اهداكننده غيرخويشاوند كه از نظر ژنتيكي كاملا بيگانه يا غير هم‌نظير ( (unmatchاست، قابليت استفاده بيشتري دارد.
از آنجا كه كودك اين سلولها را در دوران جنيني و در زماني كه دستگاه ايمني بدن او در حال تكامل بوده از مادر خود گرفته است سلولهاي نيمه هم‌نظير halfmatchمادر را احتمالا تحمل مي‌كند.
به گزارش پايگاه اينترنتي بي‌بي‌سي نيوزو پژوهشگران در بدن كودكان مبتلا به ديابت نوع اول ميزان بالايي "دي‌ان‌آ "DNAمادر را يافتند كه نشانگر انتقال سلول از مادر به جنين است.
محققان همچنين دريافتند اين سلولها قادر به توليد انسولين هستند.
مبتلايان به ديابت نوع اول فاقد اين هورمون هستند.
مشروح اين مطالعه در مجله "فرهنگستان ملي علوم" منتشر شده است.
اين تحقيق اميدهاي تازه‌اي را براي درمان اين بيماري فراهم آورده است.
تبادل سلولهاي بنيادي بين مادر و جنين در دوران بارداري كشف تازه‌اي نيست. اين سلولها سالها زنده مي‌مانند و ظاهرا بدن ميزبان جديد، آنها را تحمل مي‌كند.
اين پديده "مايكروكيمريزم" نام دارد و هنوز روشن نيست وجود اين سلولها براي بدن گيرنده مضر است يا مفيد.
محققان دانشگاه بريستول و مركز تحقيقات سرطان "فرد هاچينسون" در سياتل دريافتند در ۲۰درصد كودكان مبتلا به ديابت نوع اول ميزان دي‌ان‌آي مادر در خون آنها بطور غيرعادي بالاست.
اين محققان دريافند برخي از سلولهاي مادر وارد لوزالمعده جنين مي‌شود و نقش سلولهاي بتاي انسولين ساز را ايفا مي‌كند.
محققان هيچ شواهدي دال بر حمله سلولهاي مادر به سلولهاي انسولين نوزاد و يا شواهدي كه نشان دهد سلولهاي بدن مادر مورد تهاجم دستگاه ايمني جنين قرار گرفته‌اند، نيافتند.
پروفسور ادوين گراله مي‌گويد فرضيه اوليه اين بود كه شايد در بعضي شرايط، تعداد زيادي سلول در دوران بارداري از مادر به بدن جنين انتقال مي‌يابد.
محققان اين سوال را مطرح كردند كه آيا علت بروز ديابت آنست كه نوزاد تحمل خود را نسبت به اين سلولها كه از ژنتيكي نيمه بيگانه هستند از دست مي‌دهد؟
تحقيقات اين نكته را رد مي‌كند. امكان دارد حتي سلولهاي مادر به باززايي بافت آسيب ديده در لوزالمعده كمك كند.
دكتر لي نلسون مي‌گويد اين يافته‌ها امكان برداشت سلولهاي بنيادي بدن مادر و استفاده از آنها در درمان ديابت كودك را مطرح مي‌كند.
در تئوري، اين سلولها در مقايسه با سلولهاي يك اهداكننده غيرخويشاوند كه از نظر ژنتيكي كاملا بيگانه يا غير هم‌نظير ( (unmatchاست، قابليت استفاده بيشتري دارد.
از آنجا كه كودك اين سلولها را در دوران جنيني و در زماني كه دستگاه ايمني بدن او در حال تكامل بوده از مادر خود گرفته است سلولهاي نيمه هم‌نظير halfmatchمادر را احتمالا تحمل مي‌كند.