علم امروزین در درمان افسردگی شدید روش*های مختلفی را به خدمت می*گیرد. اما این روش*ها در همه*ی بیماران به یک اندازه تأثیر نمی*گذارد. برخی سریع*تر بهبود می*یابند و برخی دیرتر.
فلوریان هولس*بور و همکارانش در بخش روانشناسی مؤسسه*ی ماکس**پلانک راهی پیدا کرده*اند که می*توان به کمک آن موفقیت درمانی بعضی از داروهای ضد افسردگی را پیش*بینی کرد. آنها کشف کرده*اند که ژن ABCB1 (آ بی سی بی یک) هر فرد می*تواند غلظت برخی از داروها در مغز و در نتیجه میزان تأثیر آنها را تعیین کند. در حالی که اطلاعاتی که تاکنون در دست بود نمی*توانست به درستی پاسخ دهد، چرا برخی از بیماران به بعضی از داروها بهتر پاسخ می*دهند.
یافتن بهترین روش درمان برای بیماران مبتلا به افسردگی مزمن آسان نیست. معمولا مدت زمان زیادی لازم است تا مؤثرترین روش درمان بیمار افسرده روشن شود. در حقیقت تنها ۶۰ درصد از بیمارانی که به افسردگی مبتلا هستند پس از هشت تا ۱۲ هفته درمان دارویی کاملا بهبود می*یابند.
موفقیت درمانی بیمار افسرده امری است که به ساختار ژنتیکی او بستگی دارد. برای نمونه ژن «*آ بی سی بی یک» که ترکیب مولکولی ناقل*ها را تعیین می*کند، ژنی است که غلظت برخی از داروهای ضد افسردگی در مغز را کنترل می*کند. این حقیقت را اخیرا مانفرد اور (Manfred Uhr) و گروه تحقیقاتش در بخش روانپزشکی مؤسسه*ی ماکس پلانک در مونیخ دریافته*اند. فلوریان هولس*بور(Florian Holsboer) ، مدیر بخش نامبرده می*گوید: «این کشف موجب می*شود که ما در *آینده بتوانیم درمان افسردگی را به موضوعی فردی تبدیل کنیم.»
سد خونی مغزی یا Blood-Brain Barrier تعیین می*کند، کدام ماده می*تواند وارد مغز شود و کدام ماده این امکان را ندارد. همچنین کمیت ماده*ی وارد شده به مغز نیز توسط همین سد مشخص می*شود. برخی از ناقلان ویژه*ی مولکولی راه*یابی مواد به مغز و خروج از آن را تعیین می*کنند. ژن «آ بی سی بی یک» کدگزاری یا رمزگذاری پروتئین P-gly-coprotein (پی ـ گلی ـ کوپروتئین) را کنترل می*کند. این پروتئین یک پروتئین غشایی است که مواد را از سلولها*ی برخی از ارگان*های بدن مانند کبد، کلیه، روده و مغز خارج می*سازد. این پروتئین که به اختصار به آن P-GP (پی ـ جی پی) می*گویند مواد را از مایع مغزی به خون منتقل می*کند.
مانفرد اور و همکارانش وجه افتراق پروتئین نامبرده یعنی «پی جی پی» در افراد مختلف را در نظر گرفته و تحقیق کردند که این اختلافات در موفقیت درمانی بیماران چه تأثیری می*تواند داشته باشد. هزینه*ی این تحقیقات را صندوق انجمن عالی ماکس*پلانک تأمین کرده است.
محققان به این نتیجه*رسیدند که چند شکلی یا پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی یا SNPs در ژن «آ بی سی بی یک»موفقیت درمانی برخی از داروهای ضد افسردگی را افزایش می*دهد. بیمارانی که در برخی محل*های معین سیتوزین نوکلئوتیدی دارند، در یک دوره*ی درمانی چهار تا شش هفته*ای، دو و نیم برابر بیمارانی که سیتوزین غیر نوکلئوتیدی دارند، به درمان پاسخ می*گویند.
مانفرد اور و گروه تحقیقاتش پیش از این در تحقیق بر روی موش*ها ثابت کرده بودند که پروتئين «پی جی پی» یا «پی ـ گلی ـ کوپروتئين) برخی از داروهای ضد افسردگی مانند سیتالوپرام، پاروکستین، ونلافاکسین و آمی*تریپتیلین را به خارج از مغز منتقل می*کند، در حالیکه همین پروتئین داروهای دیگر مانند میرتازاپین را انتقال نمی*دهد.
این نتیجه نخستین دلیلی بود که ثابت می*کرد عملکرد پروتئين «پی جی پی» غلظت داروهای ضد افسردگی در مغز را تعیین می*کند. آنها نتیجه گرفتند که پلی مورفیسم تک*نوکلئوتیدی در ژن «آ بی سی بی یک» بیماران مبتلا به افسردگی می*تواند میزان اثربخشی برخی از داروها را تعیین کند.
تست*ها*ی ژنتیکی در آينده*ای نزدیک جلوی درمان*های نابجای بیماری افسردگی را خواهد گرفت. دانشمندان معتقدند که باید قبل از شروع درمان کلینیکی آزمایش*هایی صورت گیرد. به گفته*ی مانفرد اور: «پیش از شروع درمان کلینیکی می*توان با انجام آزمایش*هایی بر روی بیمار میزان اثربخشی داروها و عوارض جانبی*شان را مشخص کرد.»
نویسندهفریبا والیات / ماهنامه*ی Max Plank Research
فلوریان هولس*بور و همکارانش در بخش روانشناسی مؤسسه*ی ماکس**پلانک راهی پیدا کرده*اند که می*توان به کمک آن موفقیت درمانی بعضی از داروهای ضد افسردگی را پیش*بینی کرد. آنها کشف کرده*اند که ژن ABCB1 (آ بی سی بی یک) هر فرد می*تواند غلظت برخی از داروها در مغز و در نتیجه میزان تأثیر آنها را تعیین کند. در حالی که اطلاعاتی که تاکنون در دست بود نمی*توانست به درستی پاسخ دهد، چرا برخی از بیماران به بعضی از داروها بهتر پاسخ می*دهند.
یافتن بهترین روش درمان برای بیماران مبتلا به افسردگی مزمن آسان نیست. معمولا مدت زمان زیادی لازم است تا مؤثرترین روش درمان بیمار افسرده روشن شود. در حقیقت تنها ۶۰ درصد از بیمارانی که به افسردگی مبتلا هستند پس از هشت تا ۱۲ هفته درمان دارویی کاملا بهبود می*یابند.
موفقیت درمانی بیمار افسرده امری است که به ساختار ژنتیکی او بستگی دارد. برای نمونه ژن «*آ بی سی بی یک» که ترکیب مولکولی ناقل*ها را تعیین می*کند، ژنی است که غلظت برخی از داروهای ضد افسردگی در مغز را کنترل می*کند. این حقیقت را اخیرا مانفرد اور (Manfred Uhr) و گروه تحقیقاتش در بخش روانپزشکی مؤسسه*ی ماکس پلانک در مونیخ دریافته*اند. فلوریان هولس*بور(Florian Holsboer) ، مدیر بخش نامبرده می*گوید: «این کشف موجب می*شود که ما در *آینده بتوانیم درمان افسردگی را به موضوعی فردی تبدیل کنیم.»
سد خونی مغزی یا Blood-Brain Barrier تعیین می*کند، کدام ماده می*تواند وارد مغز شود و کدام ماده این امکان را ندارد. همچنین کمیت ماده*ی وارد شده به مغز نیز توسط همین سد مشخص می*شود. برخی از ناقلان ویژه*ی مولکولی راه*یابی مواد به مغز و خروج از آن را تعیین می*کنند. ژن «آ بی سی بی یک» کدگزاری یا رمزگذاری پروتئین P-gly-coprotein (پی ـ گلی ـ کوپروتئین) را کنترل می*کند. این پروتئین یک پروتئین غشایی است که مواد را از سلولها*ی برخی از ارگان*های بدن مانند کبد، کلیه، روده و مغز خارج می*سازد. این پروتئین که به اختصار به آن P-GP (پی ـ جی پی) می*گویند مواد را از مایع مغزی به خون منتقل می*کند.
مانفرد اور و همکارانش وجه افتراق پروتئین نامبرده یعنی «پی جی پی» در افراد مختلف را در نظر گرفته و تحقیق کردند که این اختلافات در موفقیت درمانی بیماران چه تأثیری می*تواند داشته باشد. هزینه*ی این تحقیقات را صندوق انجمن عالی ماکس*پلانک تأمین کرده است.
محققان به این نتیجه*رسیدند که چند شکلی یا پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی یا SNPs در ژن «آ بی سی بی یک»موفقیت درمانی برخی از داروهای ضد افسردگی را افزایش می*دهد. بیمارانی که در برخی محل*های معین سیتوزین نوکلئوتیدی دارند، در یک دوره*ی درمانی چهار تا شش هفته*ای، دو و نیم برابر بیمارانی که سیتوزین غیر نوکلئوتیدی دارند، به درمان پاسخ می*گویند.
مانفرد اور و گروه تحقیقاتش پیش از این در تحقیق بر روی موش*ها ثابت کرده بودند که پروتئين «پی جی پی» یا «پی ـ گلی ـ کوپروتئين) برخی از داروهای ضد افسردگی مانند سیتالوپرام، پاروکستین، ونلافاکسین و آمی*تریپتیلین را به خارج از مغز منتقل می*کند، در حالیکه همین پروتئین داروهای دیگر مانند میرتازاپین را انتقال نمی*دهد.
این نتیجه نخستین دلیلی بود که ثابت می*کرد عملکرد پروتئين «پی جی پی» غلظت داروهای ضد افسردگی در مغز را تعیین می*کند. آنها نتیجه گرفتند که پلی مورفیسم تک*نوکلئوتیدی در ژن «آ بی سی بی یک» بیماران مبتلا به افسردگی می*تواند میزان اثربخشی برخی از داروها را تعیین کند.
تست*ها*ی ژنتیکی در آينده*ای نزدیک جلوی درمان*های نابجای بیماری افسردگی را خواهد گرفت. دانشمندان معتقدند که باید قبل از شروع درمان کلینیکی آزمایش*هایی صورت گیرد. به گفته*ی مانفرد اور: «پیش از شروع درمان کلینیکی می*توان با انجام آزمایش*هایی بر روی بیمار میزان اثربخشی داروها و عوارض جانبی*شان را مشخص کرد.»
نویسندهفریبا والیات / ماهنامه*ی Max Plank Research